人类乳突病毒（妇科人乳头瘤病毒是什么意思）

人类乳突病毒（妇科人乳头瘤病毒是什么意思）

1977年，Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒。

1999年左右，Keerti Shah等发现99.7%的宫颈癌与HPV感染有关，并证实了宫颈癌与HPV感染有直接关系。

也因此，Harald zur Hausen于2008年获得诺贝尔生理学或医学奖

Harald zur Hausen于2008年获得诺贝尔生理学或医学奖

这是一个具有重要里程碑的事件，标志着人类第一个，也是唯一一个病因明确的癌症被人类死死拿捏。也因此，有了子宫颈癌的“三个唯一”：唯一病因明确的癌症；唯一可以通过HPV DNA 筛查来早期发现并有望彻底根治的癌症；唯一可通过免疫接种来预防的恶性肿瘤。

HPV与宫颈癌之间到底有怎样一种关系呢？

简而言之，即高危型HPV的30块常识网持续感染可大大增加宫颈癌的发生率。

具体如何理解这句话？首先，得好好认识一下HPV这个病毒，HPV即人乳头瘤病毒，为环状DNA病毒，且具有噬上皮性。噬上皮的意思就是这个病毒对上皮细胞具有很强的亲和力，尤其喜欢鳞状上皮的基底层细胞。

HPV对宫颈上皮情有独钟

HPV主要为接触性感染，包括性接触以及非性直接接触，还包括间接接触，母婴传播等。也是因为噬上皮性，在大多数时候，感染HPV的概率很小，但在性活跃的年纪，宫颈容易破损，暴露出宫颈上皮的基底层细胞，HPV非常好这一口，趁机侵入基底层细胞。当然比如皮肤黏膜、口腔黏膜破损也是一样的道理。

HPV侵入受损宫颈上皮的基底层细胞

所以，其实80%以上的女性一生中至少有过一次HPV感染，但她们都有患宫颈癌的可能性吗？并不是。HPV病毒这个家族有很多成员，依据基因组L1区DNA序列的同源性分成不同型别，比如16型，52型，58型等等；再依据是否具有致癌性，分为高危型和低危型。所以两者划分的依据标准是不同的，说的不是一回事。

HPV分型

为什么会持续性感染呢？

这里我们30块常识网就需要更加深入了解HPV病毒的基因组到底啥样了，HPV基因组包括早期区(early region, E) ，含有E1、E2、E4、E5、E6、E7共6 个基因，是维持病毒复制、编码病毒蛋白、维持细胞内病毒高拷贝数的基因和晚期区(late region, L) 含有L1、L2编码两个晚期蛋白以及一个长控制区(long control region, LCR)。需要重点了解的是E6、E7、E2基因。E6 通过抑制p53而阻断凋亡，E7 通过抑制pRB使细胞周期失控。E2：负性调节E6和E7，维持凋亡和细胞周期的调控。意思就是正常的时候，E2压制着E6和E7，他们只能乖乖听话。

其实，通过破损宫颈上皮侵入基底层细胞的HPV最开始是在基底细胞的细胞浆里面，这个时候处于游离状态，对机体没有影响，也是在这个阶段，大多数HPV被自然清除，不需要进行治疗。只有当这个型别的HPV进入基底细胞的细胞核，病毒的基因组整合到人类的基因组里面，才是致癌的起始和关键。因为HPV为环状DNA病毒，人类基因组是线性的，整合的时候就要先断裂，而不幸的是，断裂的位置刚好是E2基因。这下糟糕了，E2断裂，功能失活，管不住E6和E7了，30块常识网E6是刹车，E7是油门，现在是一直使劲踩着油门，不踩刹车，结果就是DNA损伤的那些细胞不但不凋亡，还疯狂分裂增殖，永生化，最终导致癌变的发生。

HPV基因组整合到人类基因组

所以，总结三句话：

1.80%以上的女性一生中至少有过一次HPV感染

2.90%以上的HPV感染可在2年内自然清除（< 30岁）

3.仅不足1%的患者发展至子宫颈癌前病变和子宫颈癌(高危型HPV持续感染使子宫颈癌的相对危险性增加250倍)